MUSA QƏNİYEV,
Azərbaycan Tibb Universiteti,
Tibb Elmləri Doktoru, Professor


Hazırda intiharların (suisid halı) artması xüsusi narahatlıq doğuran hallardan biridir. Bilavasitə bioloji, psixoloji və sosioloji faktorlarla bağlı olsa da, burada səbəb rolunu, beyinin neyromediator sistemlərində, düzgün müdaxilə nəticəsində nisbi də olsa korreksiya olunan bilən, dəyişiklik və pozğunluqlar həlledici rol oynayır. Odur ki, bu haqda ictimailəşdirilməsini zəruri bildiyim bəzi elmi həqiqətləri Sizlərlə bölüşməyi lazım bildim.

İntihar zamanı baş beyində törənən molekulyar dəyişikliklər bilavasitə gərginlik, aqressiya, impulsivlik və depressiv halın nəticəsi kimi meydana çıxır. Sinir hüceyrələrinin inkişafı və elastikliyini təmin edən serotonin və onun metabolitlərində xroniki defisitlik, reseptor mexanizmlərində isə, impulsiv fəallığın süstləşməsi müşahidə olunur. Serotonin ikitərəfli nəqlini kodlayan SLC6A4 genində polimorfizm- mutatik dəyişiklik, baş verir. Bu hal, xüsusən gənclər arasında depressiya, özünə nəzarət hissinin itməsi və suisid halının əsas səbəbi sayılır.
Paralel olaraq, orqanizmin stress reaksiyasına mərkəzi nəzarət mexanizmi- hipotalamus-hipofizar-böyrəküstü vəz sistemində hiperaktivlik müşahidə olunur. Bu hal intihara meyilli insanlarda kortizol hormonunun miqdarının xroniki olaraq normadan artıq olması ilə öz təsdiqini tapır. Odur ki, bu sistemdə baş verən hormonal disbalans suisid halına meyilliliyin erkən diaqnostikasında praktik əhəmiyyət kəsb edən müayinə metodu sayılmalıdır.
İntihar edən insanlarda baş beyinin hipokamp və prefrontal sahələrində qlikokortikoid reseptorlarının sıxlıq və ekspresiyasında disfuksional dəyişikliklər baş verir. Bu hal, adekvat olaraq beyinin stress reaksiyasını tənzimi mexanizmini pozduğundan, intiharın baş verməsində əsas risk faktorlarından biri sayılır.

İntihara meyilli şəxslərin beyinində IL-1\beta, IL-6 interleykinlərin və TNF-1\alpha faktorunun miqdarı da artır. Bu bir tərəfdən intiharın baş verməsində, əsasında mikroqliya (beyinin immun hüceyrələri) və astrositlərin anomal aktivliyinin nəticəsi kimi meydana çıxan neyroiltihabi prosesin rolunu təsdiqləsə də, digər tərəfdən, bu halın qarşısını almaq üçün konkret profilaktik müalicə tədbirlərinin görülməsinə də əsas verir.
Bu cür şəxslərdə BDNF adlandırılan beyinin neytrofik faktorunun miqdarı da kəskin azalır. Bu fakt depressiv halın intihardakı rolunu birbaşa təsdiq edir.
Xüsusi diqqət çəkən məqam odur ki, epigenetik dəyişikliklər, başqa sözlə, xarici faktorlar, DNT-də struktur pozğunluğuna səbəb olmadan belə, məlum genlərin ekspresiyasını törədə və suisid halını tətikləyə bilir. Bunu xüsusən valideyinlər bilməli və unutmamalıdır. Çünki erkən uşaqlıq yaş dövründəki stress (məsələn, uşaqlara qarşı sərt davranış) genlərdə ciddi epigenetik dəyişikliyə səbəb ola bilir. Bu dəyişiklik sonradan bütün ömür boyu saxlanılmaqla, nəinki suisid halına meyilliliyə, gələcəkdə hətta onun baş verməsində birbaşa səbəb rolunu oynaya bilər.
Son olaraq bildirirəm ki, intihar, son dərəcə mürəkkəb etiologiyalı və tədqiqi çox ciddi elmi tədqiqatların aparılmasını tələb edən patoloji bir prosesdir. Lakin söylədiyim diaqnostik dəyərləndirmə və buna münasib müalicə meyarlarına əməl etməklə, Biz onun dinamik artımının qarşısını zamanında ala bilərik.